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不開玩笑，有一天，你可能真的會變成這樣的“老糊涂”。按照分子生物學(xué)的觀點，其背后的機制都是由基因控制的，今年12月18日，《神經(jīng)科學(xué)雜志》（the Journal of Neuroscience）上的一篇研究報道提出，科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一個被稱為FKBP的基因在年老引起的認(rèn)知功能衰退中起到重要調(diào)控作用。

文章的作者，來自美國肯塔基大學(xué)的神經(jīng)生物學(xué)家菲利普·蘭德菲爾德（Philip Landfield）說：“他們最近的研究結(jié)果幾乎解決了困擾他三十多年的問題，那就是為什么老年動物中海馬的電生理功能會受到影響？”這似乎不難解釋，我們都知道，神經(jīng)元之間的不斷發(fā)放電信號脈沖增強突觸連接，構(gòu)成了學(xué)習(xí)和記憶的生理基礎(chǔ)，年老動物認(rèn)知功能的降低就意味著可能與神經(jīng)元間電信號傳遞的效率降低有關(guān)。此次報道的研究中，文章作者發(fā)現(xiàn)FKBP基因家族的成員可通過調(diào)控神經(jīng)元內(nèi)鈣離子的釋放從而調(diào)控動物的認(rèn)知功能。他們在老年大鼠海馬中使FKBP家族中的一個基因——FKBP1b過表達(dá)，發(fā)現(xiàn)老年大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力增強，可恢復(fù)到年輕大鼠的水平；并且有意思的是，通過增強這一個基因的表達(dá)，其余800多個因年老而表達(dá)水平改變的基因的表達(dá)也得到了恢復(fù)，并且接近年輕大鼠的水平。只改變一個基因的表達(dá)即可逆轉(zhuǎn)大腦因年老發(fā)生的如此多方面的變化這個結(jié)果，令作者表示也很驚訝。

（大鼠海馬）

該作者之前的研究發(fā)現(xiàn)認(rèn)知功能衰退可能與海馬神經(jīng)元中鈣離子的過量釋放有關(guān)，他們通過降低年輕小鼠腦中FKBP家族的一個基因表達(dá)，神經(jīng)元出現(xiàn)了鈣離子的調(diào)控紊亂，年輕大鼠表現(xiàn)出老年大鼠的特征。

研究當(dāng)然引起了很多的討論。作為此文章的審稿人之一，來自南伊利諾伊大學(xué)的格雷戈里·羅斯（GregoryRose）教授表示，這個研究結(jié)果可能會對當(dāng)下流行的阿爾茲海默病的神經(jīng)炎癥學(xué)說產(chǎn)生沖擊，因為過表達(dá)FKBP1b對其他基因表達(dá)水平的改變，這些基因與神經(jīng)炎癥中表達(dá)改變的那些基因并不吻合，這意味著靶向降低神經(jīng)炎癥的方法可能并不能減緩阿爾茲海默病的癥狀。來自麻省理工學(xué)院-哈佛布羅德研究所的神經(jīng)生物學(xué)家Dheeraj Roy認(rèn)為，只需要過表達(dá)一個基因就能產(chǎn)生如此廣泛的影響也非常令人驚訝，之前的預(yù)測認(rèn)為需要改變多個基因的表達(dá)才能降低神經(jīng)元的鈣離子釋放。來自美國西北大學(xué)的JohnDisterhoft則認(rèn)為可以通過檢測該基因的mRNA水平判斷學(xué)習(xí)記憶能力。該項研究成果引發(fā)出出新的問題，是否海馬中更細(xì)化的特定腦區(qū)在其中起到更重要的作用？這可能會對以后進行轉(zhuǎn)化研究的研究方向起到指引作用。羅斯教授也表示腦區(qū)的特異性是個重要問題，此研究結(jié)果還不能轉(zhuǎn)化為治療方法，對其作用的特異性還有待深入驗證，但結(jié)果至少闡明了海馬腦區(qū)鈣離子信號在認(rèn)知功能中的作用，且證明了年老相關(guān)的腦功能衰退可以逆轉(zhuǎn)。

作者現(xiàn)在已經(jīng)著手進一步的研究，目的在于揭示年老時為何FKBP1b的表達(dá)會有所下調(diào)，也許有天能真正解決臨床認(rèn)知衰退的難題。

參考文獻(xiàn)：

1. Shawna Williams, Study Pinpoints Potential “Master Regulator” ofAge-Related Cognitive Decline. The Scientist, 2017.

2. John Gant, et al.FK506-Binding Protein 12.6/1b, a negative regulator of [Ca2+],rescues memory and restores genomic regulation in the hippocampus of agingrats. The Journal of Neuroscience, 2017.